一種機(jī)制或影響新冠病毒變異株傳染性

一語(yǔ)道破

　　自新冠疫情流行以來(lái)，已經(jīng)有幾個(gè)更具傳染性的新冠病毒變種出現(xiàn)。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，阿爾法和德?tīng)査�變異株的突變克服了被稱為GALNT1的酶的活性抑制效應(yīng)，這可能會(huì)增強(qiáng)病毒進(jìn)入細(xì)胞的能力，提高病毒的傳播能力。相關(guān)研究論文在線發(fā)表于5日的美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》上。

　　新冠病毒利用其外表面的刺突蛋白附著并進(jìn)入細(xì)胞，然而在此之前，刺突蛋白必須通過(guò)宿主蛋白的一系列切割來(lái)激活，首先從弗林蛋白酶開(kāi)始。研究發(fā)現(xiàn)，在某些情況下，在裂解位點(diǎn)旁邊添加大量的糖分子可以減少蛋白質(zhì)的裂解，這一過(guò)程由GALNT酶進(jìn)行。

　　研究人員研究了GALNT酶活性對(duì)果蠅和哺乳動(dòng)物細(xì)胞中刺突蛋白的影響。實(shí)驗(yàn)表明，一種名為GALNT1的酶將糖添加到野生型新冠病毒刺突蛋白中，這種活性減少了弗林蛋白酶的裂解。相比之下，刺突蛋白的突變，如阿爾法和德?tīng)査�變異株中的突變，�?huì)降低GALNT1的活性并增加弗林蛋白酶的裂解。這表明，GALNT1活性可能部分抑制了野生型病毒中的弗林蛋白酶裂解，而阿爾法和德?tīng)査�的突變克服了這一影響，使弗林蛋白酶不受抑制。

　　研究人員在培養(yǎng)細(xì)胞中表達(dá)了野生型或突變的刺突蛋白。他們觀察到了細(xì)胞與“鄰居”融合的趨勢(shì)，這一行為可能會(huì)促進(jìn)病毒在感染期間的傳播。而表達(dá)突變刺突蛋白的細(xì)胞比表達(dá)野生型刺突蛋白的細(xì)胞更容易與“鄰居”融合。帶有野生型刺突的細(xì)胞在GALNT1的存在下融合的頻率較低，這表明GALNT1的活性可能限制了刺突蛋白的功能。

　　進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，這一過(guò)程也可能發(fā)生在人類身上。研究小組分析了健康志愿者細(xì)胞中的RNA表達(dá)后發(fā)現(xiàn)，GALNT1在易受新冠病毒感染的下呼吸道和上呼吸道細(xì)胞中廣泛表達(dá)，表明這種酶可能會(huì)影響人類的感染�？茖W(xué)家們推測(cè)，GALNT1基因表達(dá)的個(gè)體差異可能會(huì)影響病毒的傳播。

　　研究人員表示，GALNT1的活性可能會(huì)調(diào)節(jié)病毒的感染性，這為我們了解阿爾法和德?tīng)査�變異株如何影響病毒的傳染性提供了新視角�?br />
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